脓毒性心肌病发病机制研究进展

脓毒症是人体对炎症反应失调引起机体系统或器官功能障碍，如果不能早期识别及时治疗，将导致休克、多器官功能衰竭，甚至死亡。具有高发病率、高病死率的特点，已成为急危重症患者死亡的第一大原因。脓毒性心肌病(sepsis cardio myopathy, SCM)是脓毒症引起的常见的并发症之一，导致可逆性的左心室收缩功能障碍，引起心输出量下降、休克、左心室扩张伴或不伴有右心衰竭，使脓毒症患者死亡率增加至70%~90%，是脓毒症患者主要死亡原因之一。目前，脓毒性心肌病的发病机制尚无统一阐述，但深入研究脓毒性心肌病的发病机制，发现其潜在的治疗靶点，可能会降低脓毒性心肌病患者的死亡率，为临床带来福音。脓毒性心肌病的发病机制多样且尚无统一阐述，本文将从氧化应激、线粒体自噬、钙稳态失衡、炎性细胞因子、一氧化氮、Toll样受体、免疫抑制等以上方面对脓毒性心肌病的发病机制进行综合论述。

脓毒症被定义为“由于宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍”，是急危重症患者的常见严重并发症之一，是威胁人类身体健康的重要疾病，具有发病率高、死亡率高、治疗费用高的特点。每年全球有数百万人诊断为脓毒症，病死率达16.7%~33.3% [1]。脓毒性心肌病(sepsis cardi-omyopathy, SCM)也被称为脓毒性心功能障碍(sepsis induced myocardial dysfunction, SIMD)， 是脓毒症中严重的并发症及主要死因之一，直接影响脓毒症患者的预后[2]。因此明确SCM 的发病机制，对我们早期预防及治疗脓毒性心肌病，提高患者生存率有重大意义，但目前对SCM 的发病机制无统一的阐述，本文将结合最新的国内外研究进展对脓毒性心肌病的发病机制进行综合阐述。

2. 脓毒性心肌病的定义和流行病学 目前SCM 诊断缺乏特异性的“金标准”， 临床上通过脓毒症患者出现心功能障碍或血流动力学的异常及结合心脏超声异常表现、心肌损伤标志物升高来诊断SCM [3]。

脓毒性心肌病的患病率从10%到70%不等[4] [5]，这一范围太大的原因是：(1) SCM 的定义不明确；(2) 用于评估心肌性能技术的多样性，早期通常包括有创血流动力学监测，可以测量充盈压力、心输出量和混合静脉血氧饱和度作为观察心输出量的指标。

无创成像应用更广泛， 但提供的心输出量和器官灌注充足的信息较少；(3) 对脓毒症期间LVEF的单一测量并不能排除或诊断心功能障碍[6]。因而脓毒性心肌病的发病率主要取决于所用的定义及采用的监测方法。