青光眼房水流动的数值模拟分析

重建青光眼眼球三维模型，探究不同程度瞳孔阻滞和小梁网病变对前后房房水流动的影响。基于超声生物显微镜影像，进行人眼眼球三维建模，采用环形通道模化虹膜–晶状体间隙以及小梁网结构，将环形通道分别划分为20和32等分，通过闭合不同数量的等分来表明瞳孔阻滞程度以及小梁网病变程度，应用有限体积法开展房水流动的数值模拟。结果表明，前后房压差与虹膜–晶状体间隙的开度呈指数关系；此外，前房压力与小梁网的开度也呈指数关系，但小梁网闭合程度对前后房压差影响不大。研究结果有助于青光眼患者瞳孔阻滞以及小梁网病变程度的预测，对青光眼患者病情分析具有借鉴意义。

青光眼是全球第二大致盲性眼病[1]。病理性眼压增高是引发青光眼的主要危险因素[2]，青光眼眼压增高多数是由于房水流出产生了障碍，如瞳孔阻滞、小梁硬化、前房角狭窄甚至关闭等，破坏了房水循环的动态平衡。瞳孔阻滞[3]是原发性闭角型青光眼(primary angle closure glaucoma, PACG)形成的常见原因，是指虹膜组织与晶状体粘连，房水经瞳孔流入前房时受到了额外的阻力，导致虹膜膨隆， 当瞳孔阻滞力超过后房房水的压力时，将阻止房水由后房流入前房，虹膜的膨隆程度加剧，造成房角关闭，眼压进一步升高。周文炳[4]等临床研究显示，我国38.1%的PACG 患者是由单纯的瞳孔阻滞引起的虹膜膨隆，临床表现为急性或亚急性发作。小梁网流出途径作为眼压调节的关键部位，是房水外流的主要途径，担负了人眼60%~95%的房水引流，也是原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma, POAG)的病变部位。组织学检查中发现，随着年龄增加，小梁网正常细胞成分减少，而衰老细胞增加[5]，同时伴有小梁网细胞外基质功能低下，这种结构变化会导致小梁间隙变小、房水外流阻力增高，最终导致眼压升高。其他POAG 患者小梁网途径的特征包括小梁网硬度增加和Schlemm 管内皮细胞层多孔性的降低[6]。

这些病理性改变都会增加POAG 患者房水流出的阻力， 从而造成眼压升高。

综上所述，瞳孔阻滞以及小梁网病变是诱发青光眼的重要原因，因此研究两者对眼内房水流动状态的影响意义重大。

本研究依据超声生物显微镜(UBM)影像重建了人眼眼球的三维模型，采用环形通道模化虹膜–晶状体间隙以及小梁网结构并以环形通道的不同开度代表瞳孔阻滞和小梁网病变程度。应用有限体积法模拟人眼眼球房水流动，获取不同工况下房水的温度场、压力场以及速度场的分布。分析房水流动特性，揭示前后房压力与瞳孔阻滞和小梁网病变的关系。